Get Adobe Flash player

Вход



Урожай вишенок:

 

krok

Новости медицины

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterСегодня195
mod_vvisit_counterВчера281
mod_vvisit_counterНа этой неделе1707
mod_vvisit_counterНа прошлой неделе3792
mod_vvisit_counterВ этом месяце7547
mod_vvisit_counterВ прошлом месяце11171
mod_vvisit_counterЗа все дни2483211

На сайте: 47 гостей онлайн
Ваш IP: 54.224.18.114
 , 
Сегодня: Нояб. 18, 2017

Отзывы наших клиентов

Отзыв Клиента
03.02.2015   Аптека 36,6 N2   Благодарю за подарки по акции "Вишенка" и за хорошее обслуживание       Симонова Т.Н. ,71 ...

Отзыв Клиента
03.02.2015   Аптека 36,6 N2   Спасибо за то, что сотрудники тоже могут побаловать и обрадовать себя участием в акции "Вишенка" ...

Отзыв Клиента
03.02.2015   Аптека 36,6 N2   Хорошая акция "Вишенки"! Спасибо за подарки!       Коломоец Т.И. ,44 года       ...

Отзыв Клиента
03.02.2015   Аптека 36,6   Пользуюсь вашими услугами в течении бельше 3-х лет. Нравится обслуживание вашего медперсонала       Шаповалова ...

Отзыв Клиента
05.01.2015   Аптека 36,6   Мы-покупатели Вашей аптеки . Большое спасибо девочкам за обслуживание,всегда посоветуют, подскажут ...

Отзыв Клиента
05.12.2014   Аптека 36,6 №2, ул. 50-летия СССР         Я очень довольна обслуживанием в аптеке и ассортиментом. Огромное ...

Отзыв Клиента
05.12.2014   Аптека 36,6 №8, ул. 60-летия СССР,9         Довольны обслуживанием в аптеке   Перехрест Н.В. ,36 лет       ...

schet

Аутоимунный тиреоидит (зоб Хашимото).

06.02.2012г.

Аптека "36,6"

ул. Стадионная, 3-а

Выполнила: провизор Клов Светлана Сергеевна

filegorlo1.Этиология
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из распространенных заболеваний щитовидной железы, с момента описания которого японским хирургом Хашимото прошло более 80 лет. Вместе с тем до настоящего времени в отношении АИТ имеется ряд нерешенных проблем: этиология и патогенез заболевания недостаточны ясны; нет единой общепринятой классификации АИТ; нет четких критериев диагноза; патогенетическая терапия заболевания отсутствует, а подходы симптоматической терапии неоднозначны.
Не вызывает сомнения, что АИТ – это генетически обусловленное заболевания, реализующееся при воздействии факторов окружающей среды. Речь может идти лишь о врожденной предрасположенности к определенному типу аутоиммунных реакций.
Риск развития АИТ во многом определяется возрастом и полом пациента. Соотношение женщин и мужчин, страдающих АИТ, в возрасте 40 -50 лет составляет 10 -15:1; у детей на 3 больных девочки приходится 1 мальчик. АИТ редко встречается у детей моложе 4 лет, максимум заболеваемости у них приходится на середину пубертатного периода. Распространенность АИТ у детей составляет 0,1 – 1,2 %, у женщин старше 60 лет она достигает 10%.
Помимо пола и возраста, существенную роль в развитии АИТ играют факторы внешней среды. В литературе дискутируется вопрос о зависимости между потреблением йода и риском развития тиреоидита. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что длительный прием избыточного количества йода может привести к увеличению частоты АИТ у лиц, имеющих к нему генетическую предрасположенность. Речь идет об очень высоких дозах йода – десятках и сотнях миллиграммов. Обсуждается возможная роль стимуляции аутоиммунного процесса в щитовидной железе под влиянием лития, интерферона, воздействия ионизирующей радиации, а также ряда инфекционных агентов.

2.Патогенез
АИТ соответствует пяти классическим критериям аутоиммунной болезни, сформулированными Ф. Милгтон и Е. Витебский. К ним относятся:
Наличие в крови больного органоспецифических аутоантител, либо подтверждение клеточно – опосредованной цитотоксичности.
Идентификация специфического аутоантигена, вызывающего иммунопатологическую реакцию.
Экспериментальное подтвеждение иммуноагрессии к данному антигену, то есть создание экспериментальной модели данной болезни или синдрома.
Наличие специфических для данной болезни (синдрома) клинико – лабораторных симптомов и патоморфологических изменений в соответствующих органах и тканях.
Возможность «трансплантации» болезни донору в результате введения ему сыворотки с антителами или стимулированными лимфоцитами.
Соответствие АИТ первому и главному критерию иммунопатологического процесса доказывается наличием у больных признаков неспецифической или органоспецифической аутоиммунной реакции.
Аутоиммунный реакции – важный механизм сохранения стабильности гомеостаза нейроэндокринной системы. Аутоиммунизация – это «иммунологическое реагирование» на антигены собственных тканей (так называемые аутоантитела).
Специфическая защитная реакция на эндо- или экзоантигены характеризуется, с одной стороны, выработкой антител, которые являются эффекторами В – системы иммунитета (гуморальный тип иммунного ответа), с другой – антигенспецифических активных Т – лимфоцитов (клеточный иммунный ответ). Некоторые из последних выполняют функцию эффекторов (Т – эффекторы, Т – киллеры), другие (индукторы), секретируя лимфокины, участвуют в регуляции иммунного ответа (Т – хелперы, Т – супрессоры и т.д.).
Т – супрессоры обладают регуляторными свойствами, блокируют и подавляют «запрещенные» клоны реактивных Т – хелперов, осуществляя тканевую толерантность, предупреждая иммунные реакции или выполняя функции иммунного надзора, тормозят антителообразование (включая аутоантителогенез). Потеря активности – основное условие развития аутоиммунного процесса.
Т - киллеры «ответственны» за прямую цитотоксичность. Находясь под контролем Т – супрессоров, они разрушают клетки – мишени, обеспечивая генетическое постоянство внутренней среды организма, защищая его от новообразований, аутоиммунных заболеваний и чужеродных белков.
В – лимфоциты – предшественники антителообразующих плазматических клеток, в которые они превращаются в результате взаимодействия с Т – индукторами и Т – лимфоцитами, «размножаются», дифференцируются, превращаясь в плазматические клетки, способные синтезировать иммуноглобулины. При АИТ чаще имеет место увеличение количества иммуноглобулинов G и М.
В результате контакта с антигеном антигенспецифические сенсибилизированные Т – лимфоциты синтезируют лимфокины, регулирующие функции систем ответственных за иммунный ответ.
Макрофаги осуществляют распознавание, захват, переработку, презентацию антигена, а также удаление избыточного количества антигенного материала, который может заблокировать включение Т- и В – лимфоцитов в иммунный ответ. Они вызывают и цитотоксический эффект, являются активно секретирующими клетками, продуцируют ряд медиаторов, регулирующих иммунный реакции.
3.Классификация

Приведено несколько вариантов классификации АИТ, в основу которых положены различные признаки.

Типы АИТ.
Заболевание    Течение    Проявления
Тиреоидит Хашимото (гипертрофический тиреоидит)    Хроническое    Зоб, лимфоидная инфильтрация, гиперплазия фолликулярных клеток
Атрофический тиреоидит (первичная микседема)    Хроническое    Атрофия щитовидной железы, фиброз
Ювенильный тиреоидит    Хроническое    Обычно лимфоидная инфильтрация
Послеродовой тиреоидит    Транзиторное; может быть прогрессирующий хронический тиреоидит    Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация
Скрытый тиреоидит    Транзиторное    Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация
Очаговый тиреоидит    У некоторых пациентов прогрессирующее    Находят в 20 % аутопсии

Один из вариантов клинической классификации АИТ предложила в 1999 году С.Г. Зефирова.
По фунциональному состоянию
Гипотиреоз
Эутиреоз
Тиреотоксикоз
По размерам щитовидной железы
Гипертрофический
Атрофический
По клиническому течению
Латентный
Клинический
По нозологическому признаку
АИТ как самостоятельное заболевание
АИТ, сочетающийся с другой тиреоидной патологией (подострым тиреоидитом, узловым зобом, эндокринной офтальмопатией)
АИТ как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома.
Говоря, о клинических вариантах течения заболевания, необходимо отметить, что недостаточность АИТ может быть одним из составляющих полиэндокринного синдрома. Наиболее частый вариант сочетания АИТ с первичной надпочечниковой недостаточностью – синдром Шмидта. Полиэндокринный аутоиммунные синдромы разделяются на несколько типов.
Клиническая классификация АИТ, разработанная И. Д. Левитом (1991).
Синдром поражения щитовидной железы.
А. Синдром морфологических изменений:
- зоб и его особенности;
- атрофия щитовидной железы;
- отсутствие клинических проявлений.
Б. Синдром механического сдавления и болевой синдром.
В. Синдром функциональных нарушений:
- эутиреоз
-гипотиреоз
- дистиреоз.
Г. Синдром гипокальцитонинемии.
2.Синдром гипертонии.
- общая гипертония
- регионарная церебральная гипертония.
3.Синдром нейроциркуляторной дистонии.
4.Синдром персистирующей галакторреи-аменорреи.
-полный клинический синдром.
-неполный (галакторрея без аменореи).
4.Диагностика
schitovidnaya-zhelezaАИТ – это клинический диагноз, устанавливаемый на основании результатов инструментального и лабораторного исследований. Ни один из методов, даже самый информативный, сам по себе не позволяет диагностировать АИТ. В целом же чем больше у пациента имеется клинических и лабораторно – инструментальных признаков заболевания, тем более вероятно наличие АИТ.
Уже насчитывается около 50 лабораторных и инструментальных средств и методов диагностики тиреопатий, которые можно разделить на пять основных групп:
Определение уровня тиреоидных и других гормонов и их носителей, что отражает функциональное состояние щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, ТСГ, тиреолиберин).
Функциональные и фармакодинамические пробы и тесты, уточняющие состояние тиреоидной функции и ее регуляторных механизмов (тест поглошения РФП, пробы перхлоратом, пробы на дефект захвата и дефект органификации йода).
Тесты и методы, отражающие метаболические и регуляторные эффекты тиреоидных гормонов (основной обмен, время «рефлекса с ахиллова сухожилия», концентрации холестерина, фибронектина, цАМФ).
Иммунохимические и другие методы, устанавливающие наличие антитиреоидной аутоиммунной реакции (аутоантитела, циркулирующие иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты, лабораторные признаки неспецифического иммунитета).
Методы оценки анатомических и гистологических характеристик щитовидной железы ( многочисленные визуализирующие и цитобиопсийные методы).
Ультразвуковое исследование щитовидной железы.
Данный метод дает возможность надежного определения степени увеличения или уменьшения размеров (объема) щитовидной железы. Кардинальным ультразвуковым признаком аутоиммунных заболеваний щитовидной железы является диффузное снижение эхогенности ткани. Чувствительность этого признака составляет 80 – 85 %, что служит убедительным аргументом в пользу широкого использования УЗИ в комплексной диагностике АИТ. Вместе с тем стоит отметить, что УЗИ не позволяет дифференцировать АИТ и диффузный токсический зоб, для которого характерны те же эхографические признаки (т. Е. диффузное снижение эхогенности). Поэтому заключение врача, проводящего УЗИ щитовидной железы, не должно содержать в себе какого – либо диагноза, а только констатацию факта наличия диффузной гипоэхогенности ткани, характерной для аутоиммунного заболевания щитовидной железы.
При атрофической форме АИТ при УЗИ в проекции щитовидной железы определяется очень незначительный объем гипоэхогенной ткани (как правило, меньше 3 мл), что также может быть дифференциально – диагностическим признаком.
АИТ является доброкачественным заболеванием щитовидной железы и трансформация его в злокачественную патологию (за исключением редкой формы лимфомы) крайне маловероятна. Более того, лимфоцитарная инфильтрация ткани, прилегающей к очагу рака щитовидной железы, оказывает протективное действие, снижая частоту метастазирования опухоли. Типичным морфологическим признаком АИТ является локальная или распространенная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами. Такие очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лимфоциты не только контактируют с фолликулами, но и пенетрируют в цитоплазму ацинарных клеток, чего не наблюдается в нормальной щитовидной железе. Характерным также является наличие больших оксифильных клеток (Ашкенази и Гюртле). С помощью электронной микроскопии на основной мембране фолликулов выявляются плотные образования, которые представляют собой отложения иммунных комплексов. Встречаются и фибробласты, особенно при атрофической форме заболевания. По результатам гистологического исследования ткани щитовидной железы выделяют 4 типа АИТ: оксифильный, смешанный, фокальный и гиперпластический. При этом выявляется связь между результатами гистологического исследования и функциональным состоянием щитовидной железы. Показано, что частота гипотиреоза связана с наличием в тиреоидной ткани оксифильных клеток, а частота тиреотоксикоза – с наличием гиперплазии эпителия. Больные с фокальным тиреоидитом обычно находятся в состоянии эутиреоза, в то время как у больных хроническим тиреоидитом смешанного типа могут выявляться все формы функционального состояния щитовидной железы.
А также используются методы определения состояния гуморального и клеточного звеньев иммунитета.
5.Лечение
Лечение АИТ в подавляющем большинстве случаев проводится консервативно. Эффективной патогенетической терапией самого АИТ, как органоспецифического аутоиммунного заболевания в настоящее время не существует. поэтому лечение АИТ в широком смысле сводится к терапии нарушений функционального состояния щитовидной железы. Частым исходом АИТ является гипотиреоз, который требует адекватной заместительной терапии. Доза тироксина, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг\кг в сутки или 100 – 150 мкг\сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии тироксин назначают с относительно малых доз (12,5 – 25 мкг), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния. Такой режим показан пациентам с сопутствующей кардиальной патологией и в возрасте старше 50 лет.
В настоящее время не существует единого мнения о необходимости использования тироксина при эутиреоидной фазе АИТ. По нашему мнению, назначение тироксина в дозе 50 – 75 мкг\сут (из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела) в указанной ситуации является вполне оправданным. За счет торможения секреции ТТГ гипофизом препараты тиреоидных гормонов снижают стимуляцию щитовидной железы и высвобождение антигенов из ее ткани. Блокирование избыточной секреции ТТГ также приводит к обратному развитию зоба или предупреждает его развитие. При наличии эутиреоидного зоба больших размеров необходимо с целью его редукции назначить тироксин в дозе 150 – 200 мкг\сут.
Таким образом, в настоящее время единственным общепризнанным методом лечения АИТ является терапия препаратами гормонов щитовидной железы.
В большинстве случаев лечение АИТ носит консервативный характер. Показаниями к оперативному лечению больных с гипертрофической формой АИТ являются подозрение на сочетание АИТ с неопластическими процессами в щитовидной железе и большие размеры зоба с объективными признаками сдавления окружающих анатомических структур.
Лечение послеродового тиреоидита направлено на коррекцию функциональных нарушений щитовидной железы. Поскольку гипертиреоз при послеродовом тиреоидите связан с деструкцией ткани щитовидной железы и пассивным выходом коллоида в кровь, назначение тиреостатиков нецелеобразно и чревато потенциальным риском развития гипотиреоза. Как правило, транзиторный гипертиреоз при послеродовом тиреоидите проходит самостоятельно в течение 3 – 5 недель. Лечение гипотиреоза проводится по обычным канонам. Через 6 месяцев после назначения тироксина следует сделать попытку его отмены и проверить функцию ЩЖ (не менее чем через 4 – 6 нед после отмены лечения). Если функция ЩЖ восстановилась, в дальнейшей терапии тироксином нет необходимости. При наличии гипотиреоза лечение тироксином следует продолжить, а через 3 – 6 мес сделать попытку отменить препарат. У ряда пациенток возможно развитие стойкого гипотиреоза после перенесенного послеродового тиреоидита.
У детей в возрасте 1 – 12 лет при гипотиреозе рекомендовано использовать тироксин в дозе 3 – 4 мкг\кг в сутки, у подростков – 1 – 2 мкг\кг в сутки до завершения роста. В последующем рекомендованл временно отменить тироксин и осуществит контроль функции ЩЖ. Вопрос о необходимости повторного назначения тироксина решается в зависимости от полученных результатов исследования функционального состояния ЩЖ, как и у взрослых пациентов, в случае субклинического гипотиреоза рекомендовано проводить терапию тироксином, при эутиреозе это необязательно (использовать тироксин только в случае необходимости редукции зоба).
БЕРЕГИТЕ СЕБЯ И БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!!!










 
logoKomp

ВНИМАНИЕ!!!

Аптечные товары,

подлежащие государственному регулированию цен.

влажн.:

давл.:

ветер:

влажн.:

давл.:

ветер:

влажн.:

давл.:

ветер:

влажн.:

давл.:

ветер: